Cor Vasa 2013, 55(2):e151-e157 | DOI: 10.1016/j.crvasa.2013.03.005

Stent thrombosis and platelet reactivity

Elisabetta Ricottini, Fabio Mangiacapra, Germano Di Sciascio^*

Department of Cardiovascular Sciences, Campus Bio-Medico University of Rome, Italy

Trombóza stentu (stent thrombosis - ST) je sice vzácnou, ale potenciálně život ohrožující příhodou, s níž se lze setkat po perkutánní koronární intervenci (percutaneous coronary intervention - PCI) s implantací stentu. Ke vzniku trombu a rozvoji ST může přispívat několik faktorů souvisejících se samotným výkonem nebo charakteristikami pacienta. Základem strategie ke snížení výskytu ST je duální protidestičková léčba (dual antiplatelet therapy - DAPT) s kyselinou acetylsalicylovou a inhibitory P2Y12. Byly zjištěny dvě hlavní příčiny neúspěšné DAPT: nevhodně předčasně ukončená protidestičková léčba a snížená odpověď na antiagregancia. Přibývá důkazů o tom, že reziduální vysoká reaktivita během léčby (high platelet reactivity - HPR) je spojena se zvýšeným rizikem trombotických komplikací včetně ST po PCI. V posledních letech byla vyvinuta řada testů na stanovení funkce krevních destiček; některé z těchto testů se ve velké míře používají v klinických studiích při stanovení reziduální reaktivity destiček po podání antiagregancií. Pro optimalizaci protidestičkové léčby je naprosto nezbytné vyhledávání pacientů s HPR. První studie nicméně naznačily, že dosažení intenzivnější inhibice krevních destiček po převedení pacienta ze standardního na intenzivní léčebný režim podle reaktivity destiček nezajistilo žádný přínos ve smyslu incidence příhod. Není pochyb o tom, že individualizovaná farmakoterapie u pacientů absolvujících PCI zůstává i nadále jedním z hlavních cílů v úsilí o předcházení vzniku závažných komplikací - včetně ST - v souvislosti s PCI.

Klíčová slova: Individualizovaná antiagregační léčba; Reaktivita krevních destiček; Trombóza stentu

Vloženo: 7. březen 2013; Přijato: 18. březen 2013; Zveřejněno: 1. duben 2013  Zobrazit citaci